історія хвороби гіпертонічна хвороба

хвороба історія хвороби гіпертонічна.

Історія хвороби: ІХС, нестабільна стенокардія ІІІ ф.к., гіпертонічна хвороба ІІІ ст., серцева недостатність — Реферат. Основний: ІХС: нестабільна (прогресуюча від 02.02.2006) стенокардія, з переходом у стабільну, ІІІ ф.к. Дифузний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба ІІІст. Скарги: При поступленні у клініку хвора скаржився на значну задишку після фізичного навантаження, при підйомі по сходах; задишка проходила після відпочинку, особливо в положенні лежачи, після виходу на свіже повітря; крім того задишка іноді виникала вночі, від чого хвора прокидалася, і проходила після того як вона певний час сиділа. Наступною скаргою хворої був біль в ділянці серця (який виникає при звичайному ходінні на невеликі відстані, значно виражений при фізичному навантаженні), тривав 3-5хв, проходив самостійно (рідко) або після прийому 1-2 таблеток нітрогліцерину; біль іррадіював у ліву руку і під ліву лопатку. Вважає себе хворою 20 років.

Почалося поступово з задишки при помірному фізичному навантаженні (ходьба, піднімання по сходах), короткотривалі періодичні болі в серці (іррадіювали у ліву руку і під ліву лопатку), болі голови. На думку хворої, дане захворювання почалося у зв’язку з хвилюванням і частим перенапруженням. До 09.02.2006 р. лікувалася амбулаторно, а 9 лютого 2006 у зв’язку з різкими болями в ділянці серця поступила в інфарктне відділення клінічної лікарні львівської залізниці (КЛЛЗ) і перебувала в стаціонарі до 23.02.2006. Лікувала «поляризуючою» сумішшю, гепарином, сідноформом, тіацетамом, сульфокамфокаїном, егілоком, аспекардом, фурасемідом, а також вживала етап-НЛ, предуктал-МР. Виписалася з покращенням. 18.05.2006 поступила в стаціонар терапевтичного відділення №2 КЛЛЗ де зараз і лежить. Народилася четвертою із чотирьох дітей в сім’ї військового у м. Львові, росла і розвивалася в період війни, в задовільних матеріально-побутових умовах. В розумовому та фізичному розвитку від ровесників не відставала. Закінчила 8років середньої школи, вчилась на «добре». Після школи закінчила 2 курси Львівського педагогічного училища. Трудову діяльність почала в 23-річномувіці перукарем у львівській залізниці, на даний момент є пенсіонером. Була одружена з 19-річного віку, чоловік помер 3 роки тому (2003року). Живе з сином в двохкімнатній, сухій, світлій квартирі зі всіма вигодами на 1-муповерсі. Відносини в сім`ї добрі. Харчування повноцінне, вітамінізоване, щоденно 3 рази в день приймає гарячу їжу. Менструації почалися в 12 років, були болючі і нерегулярні, з великою кількістю виділень, була одна вагітність і одні пологи.

Менопауза почалася в 48років, хвора настання цього періоду перенесла нормально. В юності хворіла ангінами. В 63-річному віці – струмектомія, як наслідок інтрахірургічного лікування з приводу пухлини голосових зв»язок. Туберкульозом, венеричними хворобами та вірусним гепатитом не хворіла. Загальний стан задовільний. Свідомість ясна. Положення в ліжку активне. Будова тіла правильна. Конституція астенічна Постава сутула. Ходьба скована. Ріст – 160 см. Вага – 55 кг. Шкіра бліда, нееластична, без висипань, суха. Доступні огляду слизові блідо-рожевого кольору, без висипань і крововиливів. Підшкірно-жирова клітковина зниженого відживлення і недостатньо розвинена. М’язи розвинуті слабо, тонус їх понижений. Набряки на правій і лівій гомілці помірно виражені. Кістково-суглобова система: деформація суглобів дистальних флангів пальців рук. Лімфатичні вузли, доступні пальпації не пальпуються. Температура тіла – 36,5 0С. Голова звичайної форми, волосся рідке, сиве, м’яке. Чоло високе, брови рідкі, сиві. Очі правильно розміщені в орбітах. Щоки бліді. Ніс прямий, вушні раковини без особливостей. Губи ціанотичні. Шия пропорційна тілу. Кінцівки без помітних змін, пальці деформовані. ямки виражені різко з обох боків. Лопатки нещільно пристають до грудної клітки з обох боків. Грудна клітка астенічної будови. Хребет має фізіологічні вигини: лордоз шийний і поперековий і патологічно посилений грудний кіфоз. Історії хвороби: гіпертонічна хвороба 2 ступеня. Головні болі, слабкість, задишка, серцебиття, носові кровотечі — часті скарги, з якими звертаються пацієнти на прийом до лікаря-терапевта. Кожен день, та не по разу, доводиться стикатися з такими скаргами лікаря, особливо якщо в черзі переважають люди старше 40 років. Хтось із них вже знає свій діагноз, а комусь ще належить дізнатися про нього. Як би там не було, люди не дуже поспішають знати правду про стан свого здоров’я, тому й відтягують з візитом до лікаря якомога довше. Особливо це стосується чоловіків. На жаль, так повелося, що поки «смажений півень НЕ клюне», поки що «не продзвенить дзвіночок», їх в поліклініку не заманиш і не затягнеш, незважаючи на часті головні болі, запаморочення, задишку і носові кровотечі. Критерії постановки діагнозу артеріальна гіпертензія. Фактори ризику артеріальної гіпертензії. Психо-емоційна напруга, часті стресові ситуації на роботі, в школі, інституті сприяють активації симпатоадреналової системи, виникненню і з часом закріпленню стереотипу поведінки, що кидає всі ресурси організму на досягнення бажаної мети. Інформацію про негативну дію стресу на організм містить далеко не перша історія хвороби. Гіпертонічна хвороба може розвиватися поволі, поступово. Люди розучилися відпочивати. Після роботи багатьом гіпервідповідальним працівникам важко буває відключитися від виробничих проблем, залишити за порогом дому все, з чим був пов’язаний напружений робочий день, і налаштуватися на хвилю спокійної радості від спілкування з близькими. Те ж відноситься і до відпустки. Кращим варіантом, звичайно, буде перебування на природі, на свіжому повітрі: у поході, в горах, біля моря, на сплаві по річці, та просто на дачі! Активний відпочинок у поєднанні з чистим, свіжим повітрям і здоровим харчуванням здатні творити дива з зачахшім в суєтного міського середовищі організмом. Шкідливі звички. Схоже, вони були у людей завжди. Алкоголізація організму і куріння придбали розміри епідемії в Росії. Доступність цих уявних форм розслаблення призводить до додаткового зниження і без того розслабленої сили волі. Викурити сигарету «для зняття стресу» значно простіше, ніж поколоти дрова, поплавати в басейні або пробігти пару кружечків по стадіону, щоб спалити зайвий адреналін в топці біохімічних процесів організму, тому більшість людей вдаються до легким і доступним способам зняття напруги, не бажаючи вникати в суть проблеми і відганяючи від себе подалі думки про згубність своїх звичок. Так виникає передумова до нової історії хвороби, гіпертонічна хвороба в якій головна.

Надивившись реклами, багато прагнуть перед виходом з будинку або вже на роботі перед трудовим днем насолодитися чашкою ароматної кави або тонізуючого чаю. Ті, хто давно практикує такий спосіб початку дня, встиг звикнути до міцних бадьорить напоям. Тим часом численними дослідженнями підтверджено вплив кофеїну, що міститься в каві і чаї, на підвищення артеріального тиску. Особливо згубна це звичка в умовах, коли гіпертонія тільки починається, і людина не відчуває всі негативні симптоми, які вона приховує. Спадкова схильність — один з факторів, які багато людей в силу недосвідченості або незнання не враховують. Якщо ваші батьки, дідусі та бабусі або хоча б хтось із них страждає або страждав протягом життя гіпертонічною хворобою, у вас є всі шанси реалізувати схильність до цього захворювання. Не всі пацієнти розповідають це, і залишаються неповними історії хвороби. Гіпертонічна хвороба може реалізуватися через спадковий фактор. Ожиріння. В останні десятиліття ожиріння набуло масового поширення на всьому Земній кулі. Люди, що страждають ожирінням, становлять 20-30% від усього населення Землі. З них лише 2% мають обтяжену спадковість, всі інші отримали зайві кілограми з їжею, грубо порушуючи розпорядок дня, не замислюючись про обсяг і якість їжі, що з’їдається. Є категорія людей, які страждають ожирінням, що виникли внаслідок ендокринних захворювань, але їх не так вже й багато серед всієї маси індивідуумів з надмірною вагою. Ожиріння створює підвищене навантаження на весь організм, включаючи серцево-судинну систему. Серцю доводиться докладати більше зусиль, щоб забезпечити кров’ю всі органи і тканини, що веде до зростання верхнього значення артеріального тиску (систолічного). У людини з’являються болі за грудиною, нерідко иррадиирующие в ліву руку або під лопатку, відчуття нестачі повітря, перебої в роботі серця або навпаки, сильне серцебиття. Все це може супроводжуватися страхом смерті і є симптомами ішемічної хвороби серця, стенокардії. Так розвивається гіпертонічна хвороба: ІХС, історія хвороби, лікарняна палата. Надмірне вживання солоних продуктів і води також призводить до підвищення артеріального тиску завдяки подсасиванія рідини з навколишніх судини тканин в кровоносне русло. Саме про це пишуть доктора в історії хвороби, гіпертонічна хвороба в яких займає самі «почесні» місця. Недолік кальцію і магнію в їжі. Кальцій бере участь у скороченні м’язових клітин, у тому числі міокарда та гладких м’язів, розташованих в стінках судин артеріального русла, а магній розслаблює ці м’язи, збільшуючи просвіт судини і знижуючи артеріальний тиск. Оптимальне співвідношення кальцію і магнію в їжі 2: 1. Дефіцит одного мікроелемента з часом призводить до надлишку іншого, виникає дисбаланс процесів скорочення і розслаблення судинних стінок. Сучасні особливості перебігу артеріальної гіпертензії.

Наше життя дуже динамічна. Якихось років 20-40 тому вона текла набагато спокійніше, від більшості громадян не вимагала роботи на знос. Тепер же постійні стресові ситуації стали нормою робочого процесу.

Людина перестає помічати головні болі, нездужання, поколювання в серці, тому безсимптомна або слабко виражена гіпертонія 1 ступеня переходить у другу. Якщо хворий усвідомить всю небезпеку свого становища, звернеться за допомогою і буде регулярно виконувати лікарські розпорядження, то зможе вирівняти тиск і уникнути судинних катастроф. Якщо ж проігнорує симптоми та рекомендації доктора, то швидко перейде в третю ступінь хвороби. І це останнім часом трапляється все частіше і частіше зважаючи хронічної зайнятості та підвищеної відповідальності людей. Тому часто-густо зустрічається така історія хвороби. Терапія: гіпертонічна хвороба вимагає комплексного лікування, спрямованого на підтримку нормального рівня тиску, запобігання судинних катастроф і структурної зміни внутрішніх органів. Етапи розвитку хвороби. Класифікація за ступенями артеріальної гіпертензії. 1-й ступінь — від 140 до 160 систолічний тиск і від 90 до 100 мм рт. ст. діастолічний тиск. 2-й ступінь — від 160/100 до 179/109 мм рт. стовпа. Третій ступінь — вище 180/110 мм рт.

Класифікація по стадіях. 1-я стадія — відсутні ускладнення захворювання та структурні перебудови. 2-я стадія — з’являються ознаки функціональних і структурних змін внутрішніх органів (збільшення лівих відділів серця-зморщується за рахунок розростання сполучної тканини нирка) і судин (дисциркуляторна енцефалопатія, зміна судин очного дна і так далі). Третій стадія — виникнення судинних катастроф (інсульт та інфаркт). Класифікація за факторами ризику гіпертонії. Крім ступеня і стадії у гіпертонічної хвороби є ще й фактори ризику. Вони означають ризик розвитку ускладнень гіпертонічної хвороби у кожного з пацієнтів зокрема. Ця стратифікація ризиків розроблена з метою забезпечення більшого контролю за тими пацієнтами, яким особливо необхідно піклуватися про своє здоров’я зважаючи більшої ймовірності розвитку ускладнень. Вона включає в себе всі фактори, які впливають на перебіг недуги, а також прогноз захворювання. Низький ризик (менше 15%) характерний для чоловіків і жінок у віці до 55 років, які страждають гіпертонією першого ступеня і не мають супутнього ушкодження внутрішніх органів і серця. Середнього ступеня ризик (15-20%) характерний для хворих з гіпертонією 1-2 ступеня при одночасній наявності 1-2 факторів ризику та відсутності змін структури внутрішніх органів під впливом хвороби. Високий ризик (від 20% до 30%) характерний для хворих 1-2 ступенем АГ, мають 3 і більше факторів ризику, структурні зміни внутрішніх органів, тканин, судин, властивих гіпертонії 2 ступеня.

Дуже високий ризик (вище 30%) характерний для хворих з гіпертензією 2-го ступеня, безліччю факторів ризику, що стали причиною виникнення захворювання, і наявністю структурної перебудови органів і тканин організму під впливом високого тиску. Приклади діагнозів. Розберемо, що означають діагнози, які містить історія хвороби. «Гіпертонічна хвороба 2 стадія, 2 ступінь, ризик 3». Щоб зрозуміти цю запис, згадаємо про класифікацію. Такий діагноз ставлять людині старше 55 років, цифри артеріального тиску якого кілька разів на тиждень перевищують 160/100 мм ртутного стовпа, наприклад, досягають 170/120 мм. У нього виражене збільшення лівих відділів серця, зокрема, шлуночка, дисциркуляторна енцефалопатія, ожиріння 1-2-го ступеня. Така людина тривалий час займає керівну посаду, багато нервує, курить, зрідка зловживає алкоголем, нераціонально харчується, любить солону і пряну їжу. Ось такі факти може приховувати історія хвороби (гіпертонічна хвороба 2 стадія, 2 ступінь, ризик 3).

Можливі й інші варіанти. Історії хвороби. Гіпертонічна хвороба у молодому віці. З кожним роком фахівці спостерігають неухильне омолодження хвороб серцево-судинної та нервової систем. Вже в минулому сторіччі серцево-судинну патологію назвали бичем століття. У новому столітті негативна тенденція продовжує набирати обертів. Зараз вже важко когось здивувати 30-річними гіпертоніками, деякі люди вже й до 20 років мають свій «стаж». У кожного з них своя історія хвороби. Гіпертонічна хвороба може розвинутися дуже швидко, за тижні, а може і дуже повільно, поволі, обростаючи супутньою патологією або проявляючись в якості одного із симптомів захворювання. З урахуванням тенденції до омолодження, цією недугою страждають і 16-18-річні люди.

Історія хвороби. Молоді люди. У лікарській практиці зустрічається така історія хвороби по терапії: гіпертонічна хвороба розвинулася у молодої людини у віці 15 років. В анамнезі життя звертають на себе увагу кілька факторів: Спадкова схильність з боку батька, бабусі, дідусі з його боку і по материнській лінії у діда. Воронкоподібна груди з дитинства, що не виправлена ні лікувальною гімнастикою, ні хірургічним шляхом. Додатковим чинником, що провокує захворювання, служить куріння, починаючи з підліткового віку і періодично помірна алкоголізація. З анамнезу хвороби: у підлітковому віці з’являються і поступово частішають головні болі, болі в грудній клітці і реєструються підвищені цифри артеріального тиску: систолічний підвищується до 130-140 мм ртутного стовпа, а діастолічний — до 90-110 мм ртутного Пацієнт не звертає на ці «дзвіночки» уваги, приймає анальгетики і не звертається за медичною допомогою, терапія не проводиться, стан погіршується, і до 18 років він отримує госпіталізацію. Така історія хвороби. Гіпертонічна хвороба 2 стадії, гіпертонічний криз, перший раз виник в житті до юнацького віку. Нижче наведемо приклад про ще один молодій людині. У нього стандартна історія хвороби. Гіпертонічна хвороба 2 стадії розвинулася внаслідок недбалого ставлення до свого здоров’я. Це історія хвороби по терапії. ІХС: гіпертонічна хвороба 1 була ліагностірована у пацієнта у віці 14 років. До цього часу він вже мав ожиріння (індекс маси тіла досягав 31), задишку при незначному фізичному навантаженні, патологічні зміни колінних суглобів. До слова сказати, ожирінням страждала вся родина, от і дитина почала хворіти з самого дитинства. Рекомендації педіатрів по корекції харчування, ведення здорового способу життя, збільшення рухливості, необхідності відвідування басейну чи інших спортивно-оздоровчих занять відповідно віку батьками були пропущені повз вуха. З набором маси тіла погіршувався стан здоров’я дитини. У віці 15 років цифри артеріального тиску досягали 150 мм ртутного стовпа, приєдналося погіршення зору, болі за грудиною, при фізичному навантаженні виражена задишка. Ось така історія хвороби по терапії. Гіпертонічна хвороба — штука підступна і запускати її не варто. Звичайно, всі хочуть без особливих зусиль вилікуватися, тому, нехтуючи призначеннями лікаря про щоденний прийом преператов, що підтримують нормальний артеріальний тиск, отримують гіпертонічний криз. Історія хвороби деяких людей починається саме з нього.

Усі негативні тенденції в стані здоров’я не насторожували молодих людей, не змушували задуматися про нормалізацію способу життя. На жаль, без корекції стан здоров’я не покращиться, і прогноз розвитку патології несприятливий. Багато людей з ожирінням вважають, що від куріння вони схуднуть і все стане добре, але ця думка помилкова. Куріння лише ускладнює перебіг хвороби. Поки сто у нього діагноз (який містить історія хвороби по терапії) — гіпертонічна хвороба 2 ступеня, 2 стадії. Без систематичного лікування, яке в більшості своїй люди вважають необов’язковим, пацієнт отримає «букет» супутньої патології. І буде містити такий діагноз його історія хвороби по терапії: гіпертонічна хвороба 3 ступеня, 3 стадії. Чи не правда, варто задуматися? Гіпертонічна хвороба. Історія хвороби академічна. У приймальне відділення терапевтичного корпусу міської лікарні доставлений пацієнт 58 років зі скаргами на сильні болі за грудиною, задишку, серцебиття. Болі не проходять після прийому нітрогліцерину. АТ при вимірюванні 185/110 мм ртутного При зборі анамнезу з’ясовується, що аналогічні больові напади з’явилися у нього більше 20 років тому, підвищений тиск відзначається з 35 років. За цей час 2 рази траплявся гіпертонічний криз з підвищенням тиску до 210 мм рт. 8 років тому проходив лікування в стаціонарі з приводу підвищеного тиску. Там була така історія хвороби: гіпертонічна хвороба 2 ступеня. Призначені при виписці із стаціонару таблетки, в тому числі «Енап», приймає нерегулярно. Перед справжнім приступом не приймав їх тиждень зважаючи гарного самопочуття. Працює технічним директором у великій будівельній фірмі, робота пов’язана з психо-емоційними навантаженнями. Шкідливі звички — куріння. На останньому медичному огляді виявлено зниження зору на 0,4 одиниці, білок, еритроцити в сечі, на ЕКГ збільшення вольтажу, зсув електричної осі серця вліво. Спрямований на дообстеження і лікування за місцем проживання, але не дійшов до доктора — справи, робота. При обстеженні в стаціонарі виявлені: гострий інфаркт міокарда, численні структурні зміни внутрішніх органів, судин, на ЕХО — КГ — дилатація лівих відділів серця, на УЗД внутрішніх органів — виявлено «зморщені нирки». Після проведеного лікування виписаний в задовільному стані. Ось це приклад, коли навіть після судинної катастрофи благополучно вирішилася ситуація (історія хвороби — гіпертонічна хвороба 3 ступінь, 3 стадія). Висновок. Зверніть увагу на повільне, поступове в більшій частині випадків, розвиток гіпертонії. Візьміть собі за правило кілька разів на тиждень вимірювати артеріальний тиск, особливо коли ви відчуваєте себе не дуже добре, і не нехтуйте профілактикою: активний спосіб життя, правильне харчування, відхід від стресів допоможуть вам довго залишатися здоровими і щасливими! Реферат Історія хвороби: ішемічна хвороба серця, постінфарктний кардіосклероз, нестабільна стенокардія напруги.

професійної освіти Пермська державна медична академія імені академіка Е.А.Вагнера Міністерства охорони здоров’я і соціального розвитку Російської Федерації. 8. Діагноз направив установи : ІХС. Постінфарктний кардіосклероз (2013р.). Нестабільна стенокардія напруги IIВ (по Браунвальду). 9. Попередній діагноз при вступі : ІХС. 10. Остаточний клінічний діагноз : ІХС. Болі стискає характеру в області нижньої третини грудної клітки при підвищенні артеріального тиску, іррадіюють в ліву руку і лопатку, супроводжується почуттям страху і запаморочення, купірує ізокетом.

Вважає себе хворою з жовтня 2013 р коли після сильного емоційного стресу (смерть сина), вперше відчула пекучий біль за грудиною, стискаючого характеру, з іррадіацією в ліву половину тулуба, оніміння лівої половини тулуба, тривалістю більше 40 хвилин, не купировалась нітрогліцерином. Була госпіталізована з інфарктом міокарда. Після виписки проходила щомісяця ЕКГ дослідження і спостерігалася у терапевта. Вже протягом багатьох років страждає ГБ. Так відзначає підвищення артеріального тиску максимально до 200/110мм.рт.ст, робоче до АТ 140/90 мм.рт.Купірує прийомом еналаприлу.

Постійно з жовтня 2013р. приймає кардікет, Кардіомагніл, предуктал, перінева. У листопаді 2013р. з’явилися гострі стискаючі загрудінні болю, як наслідок фізичного навантаження (підйом на 3 поверх, ходьба більш 500 м), супроводжувалися задишкою, тахікардією. При цьому хвора приймала ізокет, болю, як правило, купировались, в лікарню з приводу цього не зверталася. Протягом останніх двох місяців відзначає погіршення стану, з’явилися болі в області серця, за грудиною при незначному фізичному навантаженні (ходьба менше 100 метрів) і в спокої, тривалішою за часом, болі купіруються прийомом ізокетом. З приводу цього звернулася до лікаря-терапевта за місцем проживання, де він виписав направлення на госпіталізацію. Історія хвороби — ІХС. Гіпертонічна хвороба II ст., З кризовим перебігом. Атеросклероз аорти, атеросклеротичний кардіосклероз. Н-IIА. Ожиріння II Скарги Головні болі в лобової і скроневої областях: пульсуючі, постійні, посилюються при незначному фізичному навантаженні (робота по дому); Болі в очах при русі очних яблук; Шум у вухах; Підвищений артеріальний тиск і періодичне його підвищення (до 260/160 мм рт ст.), З чим і пов’язує головні болі, болі в очах і шум у вухах; Задишку змішаного характеру, відчуття серцебиття, що виникають при незначному фізичному навантаженням (підйом по сходах на 3 поверх); Периферичні набряки на ногах до верхньої третини гомілки, посилюються до вечора, але до ранку не проходять; Підвищену масу тіла; Щільне, безболісне утворення, діаметром 1,5 см., на шкірі нижньої третини лівого передпліччя. Вважає себе хворою з 1994 року, коли з’явилися періодичні головні болі в скроневої області, пов’язані з фізичною і психо-емоційним навантаженням (перенесення важких речей, сильні переживання), знімаються прийомом цитрамона. У подальшому зазначалося почастішання головного болю, поява задишки і тахікардії при незначному фізичному навантаженні (підйом по сходах на 5 поверх).

Головні болі зв’язувалися з підвищенням тиску. У 1996 році звернулася в мед. пункт частини, де діагностували підвищений артеріальний тиск до 140/95 мм рт ст., ІХС, ГХ II ст., атеросклероз аорти. Рекомендовано цитрамон, ранкова гімнастика, дотримання розпорядку дня. Спрямована в 104 гарнізонну поліклініку. Куди звернулася лише 3 тижні потому, після погіршення загального стану. У травні і грудні 1999 року зверталася в 104 поліклініку, де діагностований гіпертонічний криз від 14.05.99 та 14.12.99, ГБ II ст., Кризового перебіг, ожиріння II ст., Аліментарного характеру протягом, ожиріння II ст., Аліментарного характеру.

Тиск був знижений шляхом введення Sol. Magnesii sulfatis 25% і Sol.

Dibasoli 1%. При дослідженні судин очного дна, проведеного в104 поліклініці 14.12.99, виявлено: ангіопатія судин сітківки. Лікарем поліклініки була спрямована на госпіталізацію в 442 ОВКГ. До госпіталізації гіпотензивних препаратів не приймала. З 16 грудня по 26 грудня 1999 року — перебувала на лікуванні в 442 ОВКГ з діагнозом: ГХ II ст., Ожиріння II ст., НК II В результаті проведеної терапії ПЕКЛО знижене до 150/95 мм рт.

ст., відзначалося поліпшення самопочуття. За виписці призначили ангістеніл, фуросемід, трозікор, грандакін (курсом), дієта. Призначення виконувала після виписки близько двох тижнів, потім приймала тільки енап. Робочий тиск 150/90 мм рт.

Протягом наступних двох років збереглися головні болі і запаморочення, при підвищеному артеріальному тиску (до 180/100 мм рт ст.), Набряки, посилюються до вечора, але не проходять повністю до ранку. Брала енап, цитрамон і анальгін; для зняття набряків періодично брала фуросемід в дозі 0,4 г. 10 березня 2002 застудилася і 14. 03. була змушена звернутися в 166 поліклініку. Турбували загальна слабкість, швидка стомлюваність, головні болі, запаморочення, субфебрильна температура, нежить. При огляді АД 260/160 мм рт. ст., у зв’язку, з чим її поклали на денне відділення, де тиск був знижений введенням Sol. Magnesii sulfatis до 165/100 мм рт. Направили на прийом до кардіолога. 20 марта2002 року на прийомі у кардіолога в Центральній поліклініці ВМедА: АТ 240/100 мм рт. ст., яке було понижене введенням розчину магнію сульфату до 180/100 мм рт. Призначили капатен, атеналол, діхлотіазід і направили на госпіталізацію в клініку ВІД № 1. Народилася в 1958 році в Мінську другою дитиною в сім’ї робітників. Виховувалася в повній сім’ї. Від однолітків з розвитку не відставала. Закінчила 10 класів середньої школи з гарними результатами. Після закінчення школи, у 1975 році вступила до x культурно-просвітницьке училище, де вчилася 4 роки. У 1979 році вийшла заміж за військовослужбовця і поїхала з чоловіком у м. Кінгесепп Льон. обл., де працювала вихователем у дитячому садку. У1989 році у зв’язку з переведенням чоловіка до нового місця служби в м. Всеволожськ, поміняла місце роботи: вихователь дитячого садка р.

Всеволожська до 1992 року. Перенесені раніше захворювання: у дитинстві ангіна, тонзиліт, ОРВІ не часто; паротит, кір, вітряна віспа. З 1992 року страждає ожирінням. Туберкульоз, гепатит, венеричні захворювання заперечує. Операції: 1976 — апендектомія, 1994-мастит правої молочної залози. Спадковість: мама перенесла інфаркт міокарда, страждала ожирінням; бабуся перенесла інсульт; у батька була пухлина головного мозку. Стан задовільний, свідомість ясна, положення активне. Конституція гиперстеническая, статура правильне. Опорно-руховий апарат без видимої патології.

Суглоби не деформовані, рухи в них у повному обсязі, безболісні. Харчування підвищений (ІМТ = 36,8 кг м 2; товщина шкірної складки під лопаткою -2,5 см.). М’язова система розвинена добре. Шкіра чиста, звичайного забарвлення, еластична, нормальної температури і вологості. На шкірі нижньої третини лівого передпліччя визначається тверде, безболісне, гиперемированное утворення діаметром 1,5 см. Видимі слизові чисті, рожеві, вологі. Волосся і нігті без патологічних змін, оволосіння за жіночим типом. Периферійні лімфатичні не збільшені (розміром не більше 0,5 см.), безболісні, еластичні, рухомі, не спаяні між собою і навколишніми тканинами, шкіра над ними не змінена. Щитовидна залоза не збільшена. Є периферичні набряки на ногах до верхньої третини гомілок. Відзначається гіперемія обличчя. Посилення пульсації сонних артерій, набухання і пульсації шийних вен не спостерігається. Верхівковий поштовх не візуалізується. Патологічні пульсації не видно. Пульс однаковий на обох руках, ритмічний, 82 уд.

в хвилину, задовільного наповнення, не напружений, судинна стінка поза пульсової хвилі не пальпується. Верхівковий поштовх не пальпується. Пальпується ретростернальная пульсація. Пульс на a. Dorsalis pedis симетричний, достатньо виражений. Права межа відносної серцевої тупості проходить по правому краю грудини, абсолютної — по лівому. Верхня межа відносної серцевої тупості перкутируют по 3 ребру, абсолютної — по 4. Ліва межа серцевої тупості визначається на 1 см. досередини від лівої серединно-ключично лінії. Ширина судинного пучка не виходить за межі грудини. На верхівці 1 тон сильніше 2, шумів немає. На підставі серця 2 тон сильніше 1, акценту немає, шуми не вислуховуються. У основи мечоподібного відростка 1 тон сильніше 2, шумів немає. У V і VI точках шумів немає. Тони серця у всіх точках рівномірно ослаблені. Грудна клітка правильної форми, симетрична, обидві її половини рівномірно беруть участь в акті дихання. Дихання рівне, спокійне, частотою 16 уд хвилину. Над-і підключичні ямки симетричні слабо виражені. Міжреберні проміжки злегка контуріруются, еластичні.

Болючих точок на грудній клітці немає. При порівняльній перкусії легень визначається ясний легеневий звук, однаковий в симетричних точках грудної клітки. При топографічної перкусії нижня межа правої легені визначається: Рухливість нижнього краю обох легень по задній пахвовій лінії становить 6 см. Верхівки обох легень знаходяться спереду на 4 см. вище ключиці, ззаду — на рівні остистого відростка 7 шийного хребця. Слизова оболонка порожнини рота рожевого кольору, висипань немає. Каріозних зубів немає, 5 зубів запломбовані.

Десни без накладень, не кровоточать.

Мигдалини рожеві, не виступають за дужки, не спаяні з ними. Мова з білим нальотом, вологий з відбитками зубів. При поверхневій пальпації живіт м’який, безболісний. Симптоми подразнення очеревини відсутні. При глибокій методичній пальпації сигмовидна та сліпа кишка не пальпуються, вследвтвіі сильно розвиненого підшкірно-жирового шару передньої черевної стінки. Велика кривизна шлунка не пальпується. При визначенні аускультативно-пальпаторно методу велика кривизна шлунка проходить на 5 см. вище пупка. Поперечна ободова кишка не пальпується. Селезінка не пальпується. При перкусії в положенні стоячи вона визначається по лівій середній пахвовій лінії між 9 і 11 ребрами. — При пальпації верхівковий поштовх не визначається, а також при аускультації рівномірне ослаблення тонів серця, що обумовлено потовщенням стінок грудної клітки; — 6.Біохіміческій аналіз крові: гострофазових показників: С-реактивний білок, фібриноген, протеінограмма, сіалова кислоти; Показники, що характеризують стан обміну речовин: АЛТ, АСТ, креатинін, сечовина, залишковий азот. Мікроскопічне дослідже.: М’язові волокна в невеликому кол-ве, рослинна клітковина в неб. кол-ве, крохмалю немає, слиз +, нейтр. жири -, яйця глистів не знайдені, хім. реакція на кров слабо позитивна. Формування гіпертонічної хвороби відбувається під впливом як внутрішніх, так і зовнішніх факторів. Серед них розглядаються обтяжена спадковість, ожиріння, гостре або емоційне тривалий перенапруження, зловживання солоною їжею, гіподинамія. Патогенез. Підвищення артеріального тиску обумовлено змінами регуляції діяльності серцево-судинної системи, в результаті яких стійко порушується фізіологічна рівновага між пресорних і депресорних механізмами. Найбільше значення в підвищенні артеріального тиску при гіпертонічній хворобі надається змінам регуляції кровообігу з боку центральної нервової системи і симпатичної, які тісно пов’язані з активністю ендокринного апарату, функціональним станом нирок і микроциркуляцией. Проте в даний час первинним чинником у формуванні артеріальної гіпертензії вважається спадкова схильність, яка виражається в поширених порушеннях іонотранспортной функції та структури цитоплазматичної мембрани клітин. Результатом цього є зрушення рівнів регуляції кальцієвого обміну, зміна гормонально-клітинних взаємин, які проявляються посиленням активності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової, ренін-ангіотензин-альдостеронової, інсулярного та інших систем.

Кальцієва перевантаження клітини збільшує скорочувальний потенціал гладеньких м’язів судин — функціональний компонент підвищення периферичного опору. Крім того, надлишок Са активує клітинні протоонкогени (ростові фактори), що призводять до гіпертрофії і гіперплазії гладких м’язів судин-органічний компонент периферичного судинного опору. Що відбувається при цьому гіпертрофія міокарда і підвищена скоротливість, потовщення стінки і звуження просвіту судин є чинниками, що фіксують артеріальний тиск на високому рівні. Артеріальна гіпертензія виявляється в підсумку результатом збоченням барорецепторного взаємин між центрами головного мозку, симпатичними нервами, резистивними і ємнісними судинами і серцем, активації ренін-ангіотензинової механізму, надлишкової секреції альдостерону і, нарешті, виснаження депресорних механізмів нирок (простогландин Е2, каллікріін, брадикінін), судин (простогландин I2 або простоциклин, каллікріін-кінінової і допамінергіческая судинна системи, ендотеліальний релаксуючий чинник) і серця (передсердних натрій-уретіческій фактор). Найважливішими патогенетичними факторами артеріальної гіпертензії вважаються: тканинна инсулинрезистентность (сполучена з посиленням реабсорбції Na, підвищенням активності симпатичної нервової системи, експресією протоонкогенів і ослабленням вазодилататорний стимулів); ​​підвищення щільності рецепторів судинного русла і міокарда та їх чутливості до адренергіческіх впливів під впливом надлишкової секреції кортизолу і тиреоїдних гормонів; зміною біологічного ритму основних нейроендокринних систем і, отже, ритмів регуляції серцево-судинної системи. Реконструкція серця і судин, тривалі періоди гіпертензії визначають функціонування системи кровообігу в напружених умовах, що призводить в результаті до порушень розслаблення і скорочення міокарда, церебральної, коронарної та периферичної гемодинаміки з формуванням ускладнень (інсульт, інфаркт, серцева та ниркова недостатність). При постановці діагнозу гіпертонічна хвороба слід виключати вторинну (симптоматичну) гіпертензію, тому хронічне підвищення артеріального тиску може бути не тільки при гіпертонічній хворобі, але і при захворюваннях органів, що беруть участь у регуляції артеріального тиску: — Сечовий синдром. При гломерулонефриті він проявляється протеїнурією, гематоуріей, циліндрурія. При пієлонефриті, — перш за все лейкоцитурією, незначною протеїнурією і гематоуріей, а також наявністю гіпостенурія і бактеріурії; Для хвороби Іценко-Кушинга характерно прогресуюче центропетальное ожиріння, герсутізм, багрово-синюшні смуги розтягування (стрії) на шкірі стегон і живота, остеопороз зі спонтанним переломом кісток. При лабораторних дослідженнях виявляються гіперглікемія і гіперпродукція глюкокортикоїдів. Для тиреотоксикозу характерне підвищення функції щитовидної залози, підвищена вологість шкіри, пітливість, субфебрильна температура, екзофтальм, позитивні очні симптоми, підвищення вмісту Т3, Т4 в крові, гіперхолестеринемія, гіперліпідемія. — Блідість шкірних покривів, »танець каротід», синхронне з пульсом на сонних артеріях погойдування голови (симптом Мюссе), синхронне з пульсом зміна інтенсивності забарвлення нігтьового ложа (симптом Квінке); При звуженні ниркової артерії вислуховується високочастотний систолічний шум вище пупка, який проводиться в один з бічних відділів живота і вкінці до реберно-хребетному кутку, що не характерно для даного захворювання.

В результаті проведеної диференціальної діагностики можна визначити дану гіпертензію як первинно-виниклу стійку, тривалу сістолодіастоліческій, а також можна сказати про атеросклеротичної природі артеріальної гіпертензії Таким чином, можна сказати, що у хворої гіпертонічна хвороба. ІХС. — Головні болі в скроневих і лобової областях, болі в очах при їх рухах, пов’язані з підвищенням тиску, що може говорити про динамічний порушення мозкового кровообігу; — Стійке підвищення артеріального тиску (робочий тиск 150/90 мм рт. Ст.) Протягом 8 років, Коректовані прийомом гіпотензивних засобів, але не досягає нормальних значень; Про атеросклерозі аорти говорить наявність даних про ущільнення аорти при ультразвуковому дослідженні від 29.03.02г. і рентгенографії органів грудної клітки від 27.03.02г. — При пальпації верхівковий поштовх не визначається, а також при аускультації рівномірне ослаблення тонів серця, що обумовлено потовщенням стінок грудної клітки; Про стабільну стадії говорить поступове збільшення протягом декількох років і не змінюється протягом останнього року маса тіла.

Хворий призначено наступне лікування: Режим — III. Дієта № 10 за Певзнером. Еналаптіл 10мг. — 1 таб. 2раза в день; Пірацетам — 1 капс.

3 рази на день; Фуросемід 0,04 1 раз вранці; Тенормін 100 мг. — _____ «____еC_чПb_____ьЛомір 2,5 2 рази в день.

Фізіотерапія: дарсонвалізація волосистої частини голови, гальванічний комір по Щербаку. Стан задовільний. Гіперемія обличчя. Набряки на ногах. АТ 160/110 мм рт. ст., PS 62 уд хв. Тони серця ясні, чисті. Хрипів легенів немає. Живіт м’який, при пальпації безболісний. Отримані результати біохімічних досліджень: кров і сеча — без патологічних змін. При УЗД виявлена ​​гіпертрофія лівого шлуночка. Призначена терапія переносить добре, головні болі менш інтенсивні. Призначення колишні. Направити на консультацію фізіотерапевта. Самопочуття краще: головні болі зникли, набряки зменшилися.

АТ 180/110 мм рт.PS 80 уд хв. Тони серця рівномірно приглушені. У легенях везикулярне дихання, хрипів немає. Органи черевної порожнини не змінені. Проба з глюкозою позитивна. Скарг немає. Підйом по сходах переноситься легше, головних болів немає. АД ввечері 2.04. 150/90мм рт. при огляді -170/90 мм рт. ст., PS 56 уд хв. Направити на консультацію ендокринолога (порушення толерантності до глюкози).

Мову з відбитками зубів. Харчування надлишково.

Шкірні покриви сухуваті. Щитовидна залоза не збільшена, дрібнозерниста. Тони серця звучні. АТ 180/100 мм рт. ст., PS 69 уд хв. У легенях везикулярне дихання. Живіт м’який, безболісний. Отримані результати досліджень сечі на 17 ОКС (зроблені 4. 04.) — В нормі. Аналіз крові на Т 3, Т 4, ТТГ в даний час не проводиться (немає реактивів). Відзначає ефект від проведеної терапії. Збільшити дозу фуросеміду. Направити на консультацію хірурга. Під інфільтраційної анестезії Sol. Novocaini 1% -5,0. Розріз шкіри внутрішньої поверхні лівого передпліччя в нижній третині. Гемостаз. Шви на шкіру. Асептична пов’язка. Самопочуття хороше. АТ 130/90 мм рт. ст., PS 60 уд хв. Збирає аналіз сечі на катехоламіни. Призначена терапія переносить добре. Готувати до виписки на 18.04.02. Виписаний епікриз: X, 44 роки, перебувала в клініці ВІД № 1 з 26.03.02 по 18.04.02 з діагнозом: Гіпертонічна хвороба II ст., З кризовим перебігом, атеросклероз аорти, атеросклеротичний кардіосклероз, Н-ІІА Ожиріння II ст., Аліментарно-конституціональна форма, стабільна стадія. Атерома лівого передпліччя. Оперативне лікування 13.04.02 р. Поступила в клініку для корекції артеріального тиску та підбору терапії зі скаргами на підвищений АТ протягом ряду років, сильні головні болі, болі в очах, шум у вухах, задишку при незначному фізичному навантаженні, набряки на ногах, підвищену масу тіла. В анамнезі — стійке підвищення артеріального тиску (робочий тиск 150/90 мм рт. Ст.) Коректовані прийомом гіпотензивних засобів; гіпертрофія міокарда лівого шлуночка від 26.12.99 р.; ангіопатія судин сітківки від 14.12.99 р.; гіпертонічні кризи від 14.05. 99 р., 14.12.99 р., 20.03.02 р.

В ході обстеження отримано дані говорять про атеросклеротичної гіпертензії. Інших даних, які говорять за симптоматичну артеріальну гіпертензію не отримано. Проводили дослідження на катехоламіни, 17-ОКС. Аналіз крові на Т 3, Т 4, ТТГ не проводився через відсутність реактивів. При ультразвуковому дослідженні — гіпертрофія лівого шлуночка, ущільнення стінки аорти. При рентгенографії органів грудної клітки — збільшення серця за рахунок лівого шлуночка, аорта ущільнена. У результаті проведеного лікування: режим-III, дієта № 10 (за Певзнером), еналаптіл, пірацетам, фуросемід, тенормін, ломір, фізіотерапія (дарсонвалізація волосистої частини голови, гальванічний комір по Щербаку). Самопочуття хворої покращився, зникли болі, набряки на ногах, тиск зменшено до 150/90 мм рт. Хвора виписана в задовільному стані. Історія хвороби — Гіпертонічна хвороба III стадія, 3 ступінь, ризик 4; асоційована ІХС арітміческій варіант. Клінічний діагноз: Основне захворювання: гіпертонічна хвороба: III стадія, 3 ступінь, ризик 4; асоційована ІХС: арітміческій варіант (персистуюча форма фібриляції передсердь); ожиріння; генетична схильність 😉 Ускладнення: ХСН IIА ФКII.

Супутні захворювання: відсутні. Паспортна частина. 12. Анамнез даного захворювання (anamnesis morbi): Болі в колінних суглобах, періодично виникають, з’являються при русі. Виникнення болю має сезонний характер (взимку, восени), пов’язане з переохолодженням. Тугоподвижность колінних суглобів. Анамнез даного захворювання (anamnesis morbi): У лікарні з даного захворювання перший раз лежав 2010году. Останнє погіршення стану відзначає з 8 січня 2012 року, коли з’явилися скарги на перебої в роботі серця, стала відзначатися задишка при ходьбі. Звернувся в поліклініку № 7, звідки і був направлений в МЛ № 2. Анамнезжізні (anamnesis vitae): Пацієнт — роділся23 березня 1950р. Вагітність і пологи проходили без ускладнень, вага при народженні не знає, годування грудьми матері. Ріс і розвивався нормально, від однолітків не відставав.

Дитячі хвороби — простудні; скарлатиною, вітрянкою, свинкою не хворів. Статеве дозрівання проходило нормально. Інфекційні хвороби (гепатит, туберкульоз, венеричні захворювання) заперечує.

З 18 років почав працювати на торговому кораблі (матросом). З 24 років працює водієм.

У матері даних захворювань не відзначалося. Батько пацієнта хворів гіпертонічною хворобою, і у нього була аритмія.

Одружений, має двох дітей: син (одружений, має доньку) і дочка. Об’єктивні дані (Status praesens). Хребет — остеохондроз шийно-грудного відділу хребта, болю при повороті тіла в області хребта не виникає, больових точок не виявлено. М’язова система (ступінь розвитку, тонус, болючість) — безболісні, тонус не змінений.

ВНУТРІШНІ ОРГАНИ ДИХАЛЬНИЙ АПАРАТ. 3. Частота дихання — 20 движ хв, рівномірний участь в диханні обох половин грудної клітки, тип дихання — черевний. Задишка змішаного характеру. 4. Пальпація грудної клітки: больові крапки не виявлені, еластичність знижена, голосове тремтіння в симетричних ділянках — не посилено. 5. Порівняльна перкусія: над передніми, бічними, задніми відділами грудної клітини в симетричних ділянках звук однаковий легеневий. 2. Перкусія серця: Межі відносної тупості Ліва V м р на рівні лівої ср.ключічной лінії Правий  V міжребер’ї, 1 см назовні від правого краю грудини Верхня    міжребер’ї по лівій парастернальних лінії Аускультація серця: — Пульс на променевої артерії — аритмічний, частота — 90 уд хв, помірного напруження і наповнення; стінка судини еластична. Патологічні судинні шуми не вислуховуються. Артеріальний тиск: Систолічний 150 мм.рт.Діастолічний 80 мм.рт.- Відня: шийні вени не розширені, венная пульсація не визначається. Варикозне розширення вен нижніх кінцівок. Травної системи. При поверхневій пальпації болючості немає, тонус черевних м’язів помірний, дихальні рухи обох половин черевної стінки симетричні, видимої перистальтики немає, активно бере участь в акті дихання.

План обстеження. Результати параклінічних методів дослідження. Еритроцити. Дослідження крові на RW: негативно. Дослідження крові на HbsAg і ВГС: негативно. Дослідження крові на ВІЛ: негативно. Ехографія серця: Медикаментозне лікування. Щоденник. Шкірні покриви і видимі слизові звичайного забарвлення. Тони: приглушені, аритмічний. Живіт не роздутий, при пальпації м’який безболісний. Фізіологічні відправлення в нормі. Артеріальний тиск вдалося знизити з допомогою проведеної терапії. Прогноз несприятливий, т захворювання обтяжене фібриляцією передсердь і ХСН, які в свою чергу можуть призвести до важкого ускладнення — тромбоемболії, а також до прогресування порушення ритму. Клінічний діагноз та його обгрунтування. Основне захворювання: гіпертонічна хвороба: III стадія, 3 ступінь, ризик 4; асоційована ІХС: арітміческій варіант (персистуюча форма фібриляції передсердь); ожиріння; генетична схильність 😉 У хворої виділені наступні синдроми, на підставі яких поставлений діагноз гіпертонічна хвороба: Гіпертензивний синдром Синдром серцево-судинної недостатності ІІА Синдром гіпертрофії міокарда лівого шлуночка Синдром порушення ритму. Параклінічні: при вимірюванні тонометром артеріального тиску виявлено його підвищення до 150/80 мм рт. Синдром хронічної недостатності лівих відділів серця II А ст.: Складний суб’єктивно-об’єктивно-параклинический синдром. Суб’єктивно: Підвищена стомлюваність, задишка змішаного характеру, що підсилюється при незначному фізичному навантаженні (20-30 м спокійної ходьби). Об’єктивно: Пальпація верхівкового поштовху — пальпується в V міжребер’ї зліва на уровнесредінноключічной лінії, розлитої, посилений. Параклінічні Ехографія серця: Систолическая дисфункція лівого шлуночка. ЕКГ: Фібриляція передсердь. ЧСС = 100 уд. Хв. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка з вторинними порушеннями процесів реполяризації. Синдром гіпертрофії лівого шлуночка — складний об’єктивно-параклинический синдром. Синдром порушення ритму: складний суб’єктивно-параклинический синдром. Механізм: порушення ритму серця, при якому протягом усього серцевого циклу спостерігається часте (від 350 до 700 на хвилину) безладне, хаотичне збудження і скорочення окремих груп м’язових волокон передсердь, кожна з яких фактично є своєрідним ектопічним вогнищем імпульсації. Далеко не всі з цих безладних імпульсів можуть пройти через АВ-вузол до шлуночків, оскільки багато з них застають його в стані рефрактерності. Фібриляція в більшості випадків спостерігається при органічних змінах в міокарді передсердь, найчастіше при таких захворюваннях, як ІХС, мітральний стеноз, тиреотоксикоз та ін.

Діагноз гіпертонічна хвороба виставлений на підставі скарг пацієнта, даних огляду, об’єктивних та інструментальних досліджень, лабораторних даних. Стадія III характеризується вираженою клінічною картиною. Ознаки виявлені у хворого, що вказують на III стадію гіпертонічної хвороби: скарги на підвищену стомлюваність; АТ постійно підвищений (на рівні близько 150/90; гіпертензія знижується під впливом медикаментозного лікування; при фізикальному обстеженні виявлено ознаки гіпертрофії лівого шлуночка; на ЕКГ — ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і порушення ритму (фібриляція передсердь). Диференціальний діагноз. — Біопсія нирок — при ГБ виявляються зміни стінок дрібних артерій і артеріол. При гломерулонефриті зміни нирок відрізняються великою різноманітністю — морфологічні ознаки в клубочках, канальцях, судинах і в сполучній тканині. У нашої хворої виявлені виражена артеріальна гіпертензія, головні болі, задишка, серцебиття, болі в області серця, неиррадиирующие; розширення меж серця вліво; гіпертрофія міокарда лівого шлуночка за даними ЕКГ; легеневе серце, набряки, атеросклероз судин (УЗД) — ознаки характерні як для гіпертонічної хвороби, так і для хронічного гломерулонефриту. Немає протеїнурії, микрогематурии, зниження щільності сечі, погіршення зору, патологічних змін нирок, що характерно для хронічного гломерулонефриту. У хворого має місце артеріальна гіпертензія, але немає болю в області попереку, сеча прозора, шкіра нормальної забарвлення, дизуричні явища, озноб, блідість шкіри і слизових не встановлені. За даними УЗД ознак зменшення нирок немає. Це відкидає діагноз хронічного пієлонефриту. Б. Ендокринні. Хвороба і синдром Кушинга — причиною хвороби є підвищена секреція АКТГ з аденогіпофізабазофільной аденомою. Синдром (періферіческомкортіцізме) викликаний пухлиною надниркових залоз. — Диспластичне перерозподіл підшкірної жирової клітковини з надмірним відкладенням в області плечового пояса, грудей, живота, шийного відділу хребта («клімактеричний горбик»), особи («лунообразное» кругле обличчя), при цьому руки і ноги відносно тонкі, сідниці — сплощені. — При хворобі Кушинга в крові спостерігається високий вміст АКТГ, існуюче навіть при високому рівні гідрокортизону, що говорить про відсутність зворотного зв’язку. — При синдромі Кушинга секреція гідрокортизону і інших гормонів кори надниркових залоз висока і за принципом зворотного зв’язку пригнічує вироблення АКТГ, рівень якого дуже низький. У хворого не виявлено не одного діагностичного ознаки окрім підвищення артеріального тиску, що відкидає діагноз хвороби та синдрому Кушинга. Диференціальна діагностика фібриляції передсердь. Диференціальний діагноз миготливої ​​аритмії іноді доводиться проводити з синусовою тахікардією, суправентрикулярної формою пароксизмальної тахікардії, тріпотіння передсердь і шлуночкової пароксизмальної тахікардією. Потрібно враховувати, що при шлуночкової формі пароксизмальної тахікардії комплекс QRS завжди розширені більше 0,12 с і деформований. Однак якщо миготлива аритмія поєднується з попередньою блокадою ніжки пучка Гіса або з аберрантним шлуночкових проведенням, форма комплексу QRS мало допомагає в диференціальному діагнозі.

Якщо перед кожним комплексом QRS реєструється позитивний зубець Р, це свідчить про СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИМИ характері тахікардії (синусової або передсердної пароксизмальної) і дозволяє відкинути і шлуночкову пароксизмальну тахікардію, і мерехтіння передсердь. У диференціальному діагнозі слід враховувати характер ритму. Ритм при шлуночкової тахікардії може бути кілька нерегулярним.

У таких випадках диференціальний діагноз з миготливою аритмією і аберантними комплексами або з супутньою блокадою ніжки особливо важкий при великій частоті серцевих скорочень. Крупноволновая мepцa ня передсердь необхідно диференціювати з їх балаканині танием. При мелковолновой мерехтінні ознаки електричної активно сті передсердь на ЕКГ мoгyт не визначатися, що при схильності до брадикардії може нагадувати вислизає ритм з передсердно желудочковоrо з’єднання. Відмінними ознаками миготливої ​​аритмії в цьому слу чаї є варіабельність інтервалу RR, а також виявлення хвиль мерехтіння f при реrістраціі ЕКГ з посиленням або черезстравохідної ЕКГ. Певні складності може представляти дифферен циальная діагностика миготливої ​​аритмії з окремими аберантними комплексами QRS та супутньої мерехтінню шлуночкової екстрасистолії. На користь аберрантного внутріжелудочковоrо проведення імпульсів свідчать: Ще більші проблеми виникають при дифференциаль ної діагностиці миготливої ​​аритмії з широкими комплексами QRS внаслідок «старої» супутньої блокади ніжки пучка Гіса або синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта і шлуночкової тахікардії, особливо при частому рит ме шлуночків, коли коливання інтервалу RR мінімальні. При цьому слід враховувати, що шлуночкова тахікардія, як правило, супроводжується порушеннями гемодинаміки і, відрізняючись нестабільністю, досить швидко переходить у фі брілляцію шлуночків. На відміну від цього, відносна стійкість гемодинаміки при порівняно тривалому coхраненіі тахіаритмії більш характерна для мерехтіння передсердь. Уточнити діагноз можна лише за допомогою реєстрації внутрішньосерцевої ЕКГ Обгрунтування і розшифровка лікування. — Можливе призначення невеликих доз високоселективних пролонгованих?-Адреноблокатори. На вибір препарату впливає багато факторів, найбільш важливими з яких є: наявність факторів ризику у хворого; ураження органів-мішеней; асоційовані клінічні стани, ураження нирок, СД супутні захворювання, при яких необхідні призначення або обмеження застосування антигіпертензивних препаратів різних класів; індивідуальні реакції хворого на препарати різних класів; ймовірність взаємодії з ліками, які пацієнтові призначені з інших приводів; соціально-економічний чинники, включаючи вартість лікування. Ефективні комбінації препаратів Крім монотерапії використовуються комбінації з двох або трьох антигіпертензивних препаратів. Серед комбінацій двох антигіпертензивних препаратів ефективними та безпечними вважаються: іАПФ + діуретики; діуретики +?-адреноблокатори; діуретики + блокатор рецепторів АТ 1; антагоністи кальцію дигідропіридинового ряду +?-адреноблокатори; антагоністи кальцію + іАПФ; антагоністи кальцію + діуретики;?-Адреноблокатор +?-Адреноблокатори; препарат центральної дії + діуретики. Досить ефективними є також комбінації агоністи I 1-імідазолінових рецепторів з діуретиками, іАПФ, антагоністи кальцію дигідропіридинового ряду і блокатор рецепторів АТ 1. ХСН. Основні засоби — це ліки, ефект яких доведений, сумнівів не викликає і які рекомендовані саме для лікування ХСН (ступінь доказів А): Антагоністи рецепторів до АII, коториепріменяются в основному у випадках непереносимості іАПФ в якості засобу першої лінії для блокади РААС у хворих з клінічно вираженою декомпенсацією, а також плюс до іАПФ, у пацієнтів із ХСН, у яких ефективність одних іАПФ недостатня. Антагоністи рецепторів до альдостерону, застосовувані разом з іАПФ і?-Абу хворих з вираженою ХСН (III-IV ФК) і пацієнтів, які перенесли у минулому гострим ІМ. 6. Серцеві глікозиди — в малих дозах. При миготливої ​​аритмії вони залишаються засобом «першої лінії», а при синусовому ритмі і ішемічної етіології ХСН застосування вимагає обережності і контролю.

Додаткові кошти, ефективність (або) безпеку яких показана в окремих великих дослідженнях, але вимагає уточнення (ступінь доказів В): статини, рекомендовані до застосування у всіх хворих з ішемічною етіологій ХСН; крім того, що мають здатність запобігати розвитку ХСН у хворих з різними формами ІХС; непрямі антикоагулянти, показані до використання у більшості хворих ХСН, що протікає на тлі миготливої ​​аритмії, а також у пацієнтів з ХСН і синусовим ритмом. Допоміжні засоби, ефект і вплив яких на прогноз хворих ХСНне відомі (не доведені), що соответствуетIII класу рекомендацій, чи рівню доказовості. У принципі цими препаратаміне потрібно (та й неможливо) лікувати саму ХСН, та їх застосування диктується певними клінічними ситуаціями, осложняющими Протягом власне декомпенсації: периферичні вазодилататори (ПВД) = нітрати, вживані тільки при супутній стенокардії; блокатори повільних кальцієвих каналів (БМКК) — длительнодействующиедигидропиридины при наполегливій стенокардії та стійкої АГ, погано коррігіруемойлегочной гіпертензії та вираженої клапанної регургітації; а нтіарітміческіе засоби (крім?-АБ, що входять до числа основних препаратів, в основному III класу) при небезпечних для життя шлуночкових аритміях; аспірин (та інші антиагреганти) для вторинної профілактики після перенесеного ІМ; неглікозидні інотропні стимулятори — при загостренні ХСН, протекающейс низьким серцевим викидом і наполегливої ​​гіпотонією. Всередину дігоксин призначають зазвичай у перший день по 0,25 мг (1 таблетка) 4 — 5 разів з рівними проміжками (1 — 1,25 мг на добу), в наступні дні дають по 0,25 мг 3 — 1 раз на добу. Дозу уточнюють, враховуючи показники ЕКГ, дихання, діурезу. Залежно від ефекту повторюють колишню дозу або її поступово зменшують. Після досягнення необхідного терапевтичного ефекту переходять на лікування підтримуючими дозами дигоксину: 0,5 — 0,25 — 0,125 мг (2 — 1 — 1/2 таблетки) на день. Зазвичай протягом 1 — 1,5 тижнів (іноді раніше) вдається підібрати потрібну для хворого підтримуючу дозу глікозиду для тривалого застосування. Застосовують при НК I, II А, II Б; тахіарітміческой формі миготливої ​​аритмії тощо Acidumacetylsalicylicum (аспірин) Істотно важливою особливістю ацетилсаліцилової кислоти, якої останнім часом стали надавати велике значення, є здатність препарату чинити антиагрегаційну дію, інгібувати спонтанну та індуковану агрегацію тромбоцитів. Застосовують для профілактики тромботичних ускладнень у хворих з інфарктом міокарда, порушеннями мозкового кровообігу та іншими серцево-судинними захворюваннями. Слід враховувати, що під впливом ацетилсаліцилової кислоти посилюється дія антикоагулянтів (похідні кумарину, гепарину та ін.) Послаблюється кілька дію фуросеміду, урикозуричних засобів, спіронолактону. Призначають у дозах 0,15-0,3 1 раз на день. Egiloc (метопролол) Є виборчим (кардіоселективним)  1-адреноблокатором. Внутрішньоїсимпатоміметичної активністю не володіє.

При прийомі всередину швидко всмоктується. Період напіввиведення з плазми крові становить 3 — 5 год, але вплив на артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень спостерігається (після прийому внутрішньо одноразово 100 мг) протягом 12 ч. Виділяється через нирки у вигляді метаболітів. Застосовують при гіпертонічній хворобі, стенокардії, аритміях (суправентрикулярної тахікардії, фібриляції передсердь, шлуночкової екстрасистолії), при гіпертиреоїдизмі, для профілактики повторних інфарктів міокарда. Всередину призначають у дозі 100 — 200 мг на день в 2 — 3 прийоми. При необхідності дозу збільшують, а при гіпертонічній хворобі у разі недостатньої ефективності призначають додатково інші антигіпертензивні засоби.

Енап HL Етопролекарство, яке активується в організмі за допомогою перетворення в еналаприлат.

Еналаприл інгібує ангиотензинпревращающий фермент, що каталізує перетворення ангіотензину I в ангіотензин II. Еналаприл поступово знижує кров’яний тиск і зазвичай не викликає яких-небудь змін в частоті серцевих скорочень і хвилинному обсязі. Енап зменшує гіпертрофію лівого шлуночка, покращує коронарну гемодинаміку, знижує чутливість серця до ішемічного пошкодження і частоту небезпечних шлуночкових аритмій. Ніфедипін Селективний блокатор повільних кальцієвих каналів, похідне 1,4-дигідропіридину. Надає вазодилатирующее, антиангінальну та гіпотензивну дію. Зменшує струм Ca2 + в кардіоміоцити і гладком’язові клітини коронарних і периферичних артерій; у високих дозах пригнічує вивільнення Ca2 + із внутрішньоклітинних депо. Застосовують длякупірованіе гіпертонічного кризу; хвороба і синдром Рейно; спазм коронарних артерій (у ході діагностичних або терапевтичних втручань — чрескожнаятранслюминальная коронарна ангіопластика, реканалізація судин або аортокоронарне шунтування); диференціальна діагностика між функціональним і органічним стенозом коронарних артерій; гіпертензія в «малому» колі кровообігу. Аміодарон Антиаритмічний препарат III класу (інгібітор реполяризації). Володіє також антиангінальну, коронароділатірующее, альфа-і бета-адреноблокирующим, тиреотропним і гіпотензивну дію. Антиаритмічна дія обумовлена ​​впливом на електрофізіологічні процеси міокарда; подовжує потенціал дії кардіоміоцитів; збільшує ефективний рефрактерний період передсердь, шлуночків, атріовентрикулярного (AV) вузла, пучка Гіса і волокон Пуркіньє, додаткових шляхів проведення збудження. Блокуючи «швидкі» натрієві канали, надає ефекти, характерні для антиаритмиков I класу. Гальмує повільну (діастолічну) деполяризацію мембрани клітин синусового вузла, викликаючи брадикардію, пригнічує AV проведення (ефект антиаритмиков IV класу). Подальші вказівки хворому. Дотримання дієти № 10: Показання: захворювання серцево-судинної системи в стадії компенсації або при нерізко вираженої недостатності крово обігу. Мета призначення: сприяти улучше нію кровообігу, функції серцево-смокчу дистой системи, печінки, нирок, нормалізації обміну речовин, щажению серцево-судинної системи та органів травлення. Загальна характеристика: невелике сніже ня енергоцінності за рахунок жирів і частково вуглеводів. Значне обмеження кількості ства натрію, зменшення споживання рідко стей. Обмежено вміст речовин, віз спонукає серцево-судинну і нервову системи, дратівливих печінку і нирки, з зайве обременяющих шлунково-кишковий тракт, сприяють метеорізму.Увелічено вміст калію, маг ня, ліпотропних речовин, продуктів, оказ вающих ощелачивающее дію (молочні, овочі, фрукти). Кулінарна обробка з розумі ренним механічним щажением. М’ясо і рибу відварюють. Виключають: трудноперевариваемие страви. Їжу готують без солі. Температу ра їжі звичайна. Хімічний склад і енергоцінність: бел ки — 80-90 г (55-60% тварини), жири — 70 г (25-30% рослинні), вуглеводи — 350 г; 2300-2400 ккал; кухонна сіль — 6-7 г (3-5 г на руки), вільна рідина 1,2 л. Режим харчування: 5 разів на день відносно рівномірними порціями. Рекомендовані і виключає продукти і страви: хліб і борошняні вироби. Хліб пше ковий з борошна 1-го і 2-го сорту, вчорашньої випічки або злегка підсушений; дієтичний солі хліб. Нездобні печиво і бісквіт. Виключають: свіжий хліб, вироби з здобного та листкового тіста, млинці, оладки; — Супи 250-400 г на прийом. Вегетаріанським ські з різними крупами, картоплею, овоча ми (краще з подрібненими), молочні, фрук товие. Холодний борщ. Супи присмачуючи ють сметаною, лимонною кислотою, зеленню. Виключають: з бобових, м’ясні, рибні, грибні бульйони; — М’ясо та птиця. Нежирні сорти говяда ни, телятини, м’ясної і обрізний свинини, кролика, курки, індички. Після зачистки від сухожиль і фасцій м’ясо відварюють, а потім запікають або обсмажують. Страви з рубано го або кускового відвареного м’яса. Заливне з відвареного м’яса. Обмежено — докторська і дієтична ковбаси. Виключають: жирні зі рота, гусака, качку, печінка, нирки, мізки, копчено сти, ковбасні вироби, м’ясні консерви; — Риба. Нежирні види-варена або з наступним обсмажуванням, шматком і руб леная. Страви з відварених продуктів моря. Виключають: жирні види, солону, копчену, ікру, консерви; — Молочні продукти. Молоко — при пе реносімості; кисломолочні напої, сир і страви з нього з крупами, морквою, фрукта ми. Обмежені сметана та вершки (тільки в страви), сир.

Виключають: солоні і жирні сири; — Крупи. Страви з різних круп, при товлення на воді або молоці (каші, запе ченние пудинги та ін.) Відварені макаронні вироби. Виключають: бобові; — Овочі. У відварному, запеченому, ре ж — сирому вигляді. Картопля, цвітна капу ста, морква, буряк, кабачки, гарбуз, томати, салат, огірки. Білокачанна капуста і зеле ний горошок — обмежено. Зелена цибуля, ук РОП, петрушка — в страви. Виключають: соле ві, мариновані, квашені овочі; шпинат, щавель, редьку, редис, часник, ріпчаста цибуля, гриби; — Закуски. Салати зі свіжих овочів (терта морква, томати, огірки), вінегрети з рослинним маслом, овочева ікра, салати фруктові, з морепродуктами, риба відварна заливна. Виключають: гострі, жирні і соле ві закуски, копченості, ікру риб; — Плоди, солодкі страви, солодощі.

Мяг кі стиглі фрукти і ягоди у свіжому вигляді. Сухофрукти, компоти, киселі, муси, самбуки, желе, молочні киселі і креми, мед, варення, нешоколадні цукерки. Виключають: плоди з грубою клітковиною, шоколад, тістечка; — Соуси і прянощі. На овочевому відварі, сметанні, молочні, томатні, цибульний з вивареного і підсмаженого лука, фруктові підливи. Лавровий лист, ванілін, кориця, лимонна кислота. Виключають; на м’ясному, рибному, грибному відварі, гірчицю, перець, хрін; — Напої. Неміцний чай, кавові на Пітко з молоком, фруктові та овочеві соки, відвар шипшини, обмежено — виноград ий сік. Виключають: натуральна кава, ка као; — Жири. Несолоне вершкове і топлене масло. Рослинні масла в натуральному ви де.

Виключають: м’ясні і кулінарні жири. Зразкове меню дієти № Епікриз. Золотарьов Олексій Дем’янович, 61 рік, перебував на лікуванні в МЛ № 2 з 11 січня 2012 року з ___ січня 2012 року. Поступив з діагнозом: Після проведення клініко-лабораторних та інструментальних досліджень був поставлений діагноз: ІХС, персистуюча форма фібриляції передсердь. Гіпертонічна хвороба III ризик IV з ураженням серця. ХСН IIАФКII. Даний діагноз поставлений на підставі: У лікарні з даного захворювання перший раз лежав 2010году. Підшкірна клітковина розвинена надмірно. Верхівковий поштовх пальпується в V міжребер’ї зліва на уровнесредінноключічной лінії, розлитої, усілен.Тонипріглушени, аритмічний. АТ = 150/80 мм рт. Біохімічний аналіз крові: підвищення креатеніна і сечовини може свідчити про серцевої недостаточності.Ехографія серця: Систолическая дисфункція лівого шлуночка. Була проведена медикаментозна терапія: Дигоксин 0,125 по 1 таблетці 2 рази на день, Аспірин кардіо 0,1 по 1 таблетці 1 раз на день, Метопролол 0,05 по 1 таблетці 2 рази на день, ЕнапHL по 1 таблетці 1 раз на день, Ніфедипін 0,01 по 1 таблетці 3 рази на день, Аміодарон 02 по 1 таблетці 3 рази на день. Підвищений артеріальний тиск (АТ) або тиск в артеріях в медичній практиці називають « артеріальною гіпертензією », але в побуті більше популярний термін «гіпертонія». В Україні гіпертонією хворіють близько 13 млн людей. Економічний збиток, обумовлений непрацездатністю, інвалідністю та передчасною смертністю через інсульту, інфаркту, серцевої недостатності або хвороб нирок, більше 2 млрд грн на рік. І тому гіпертонію часто називають тихим убивцею. Гіпертонічна хвороба виявляється у 20-30 % дорослого населення (старше 40-50 років), але серед чоловіків більше гіпертоніків молодше. Головні причини гіпертонії. При серцевій недостатності серце не здатне забезпечити нормальне постачання кров’ю, киснем органів і тканин. Інфаркт міокарда (вогнищевий некроз м’яза серця) розвивається через раптове порушення притоку крові до ділянки міокарда (м’яз серця). Чим більшу ділянку серцевого м’яза залучено в некроз, тим важчий інфаркт. Загибла м’язова тканина заміщується сполучною тканиною → розвивається кардіосклероз.» title=»Стадії артеріальної гіпертензії»> Стадії артеріальної гіпертензії. Симптоми гіпертонії. При емоційної або фізичному навантаженні, алкогольному ексцесі, перевантаженні рідиною, відміною гіпотензивного лікування може виникнути. Якщо препарат пролонгованої (тривалої) дії (настає дія за 2-4 години), то необхідно прийняти швидкодіючий препарат.

Є супутні захворювання при яких деякі сечогінні протипоказані. Наприклад, при цукровому діабеті 2- го типу не можна вживати поширений фуросемід.» title=»гіпертонічний криз»>гіпертонічний криз. Ускладнення при гіпертонії. Профілактика гіпертонії. Марвін Мозер — доктор медицини, — професор клінічної медицини Йєльського університету (США), — старший консультант з медичних питань Національної освітньої програми по гіпертонії Національного інституту вивчення серця, легень і крові, — автор книги «Зменшіть кров’яний тиск і живіть довше».1″ title=»боротьба з надмірною вагою»>боротьба з надмірною вагою, — Фізіотерапія (магнітотерапія, інфрачервоні промені, нейростимуляція) – 8-10 процедур – для посилення кровообігу, мікроциркуляції, функціонального стану організму.

Коментарі

Популярні дописи з цього блогу

самостійна робота паралельність прямих і площин у просторі

правила безпеки під час проведення дослідів з природознавства у початкових класах

географія 7 клас практикум кобернік гдз